James
Walter Mcleod ja John Gordon vuonna 1922 kuvasivat tutkimuksessaan Pneumococcus
bakteerin tuottavan vetyperoksidia tietyllä kasvualustalla [Mcleod JW et
al 1922] Vuosien saatossa oon todettu useiden
maitohappobakteerien sekä muiden bakteerien
(esim. Streptococcus
mutans) tuottavan vetyperoksidia [Thomas EL et al 1994, Hawes SE et al 1996, Villegas
E et al 1998, Ayano I et al 2003, Zsolt Z et la 2005, Strus M et al 2009, Zhu L
et al 2012].
Vetyperoksidia
syntyy pieniä määriä ihmisen normaalissa entsymaattisissa prosesseissa, etenkin kun kupari-ioni
katalysoi homokysteeniä happitilanteen vähentyessä, jolloin vetyperoksidin
tuotanto kasvaa [Health Protection Agency, Starkebaum G et al 1986] Vetyperoksidi
on kuitenkin heikosti reaktiivinen metalli-ionien puuttuessa [Halliwell B et al
2000]. Kobotti-ioni (Co(II)-ioni) esimerkiksi sitoo DNA ja reagoi vetyperoksidin
kanssa tuottaakseen erittäinen reaktiivista ykisiarvoista happea (1O2
Singlet oxygen) [Yamamoto K et al 1989]. Esimerkiksi vetyperoksidi ja
hopeaioni toimivat synergisesti yhteistyössä ja aiheuttaa toksisen reaktion
solun proteiineille, kun taas hopeaioni reagoidessa tioliryhmien kanssa se on
välttämätön osa bakteerien inaktivoimiseen [Feng QL et al 2000]. Heksavalettinen kromi (Cr(VI) yhdessä kurkumiinin
(curcumin) ja vetyperoksidin kanssa tuhoaa DNA:ta merkittävästi [Xiaoting S et
al 2011].
Sinänsä
vetyperoksidi ja muut happilajit (ROS) ovat vaarallisia limakalvosoluille ja
helposti tunkeutuu solukalvon läpi ja aiheuttaa solukuoleman (apoptoosi),
vaurioittaa DNA:ta ja kuolion annoskoosta riippuen [Health Protection Agency,
United States of Department of Labor, Halliwell B et al 2000, Strus M et al
2009]. Soluilla on kyky torjua vetyperoksidin solutoksisuus
antioksdanttipuolutusentsyymeillä ja korjata vetyperoksidin aiheuttamia
soluvaurioita [Juven BJ et al 1996, Halliwell B et al 2000]. Muutamien
bakteerien ja sienien on todettu tuottavan Ergothioneine (EGT)- yhdistettä,
joka estää vetyperoksidin aiheuttamia DNA-vauriota [Colognato R et al 2006]. Ergothioneine,
histidiinin rikkiä sisältävä johdannainen, ei muodostu ihmisen soluissa
[Melville DB et al 1955], vaan se täytyy saada tietyiltä suolistomikrobeilta
tai ravinnosta (kasvit imevät tiettyjen mikrobien tuottamaa Ergothioneine –
yhditettä maaperästä) [Genghof DS 1970, Ey J et al 2007, Paul BD et al 2010].
Ergothioneine
–yhdistettä muodostaa seuraavat mikrobit kuten
Rhizopus stolonifer ATTC 12939 (20,3 µg/g/9d), Rhizopus stolonifer ATTC 12938
(8,6 µg/g/9d), Aspergillus nidulans ATTC 10074 (1,7 µg/g/17d), Aspergillus niger (12,5 µg/g/12d), Neurospora crassa (46,6 µg/g/8d), Penicillium roqueforti (4,3 µg/g/16d), Penicillium notatum ATTC 9178 (2,5 µg/g/10d), Geotrichum
rugosum ATTC 757 (41,8 µg/g/5d), Rhodotorula glutinis ATTC 2527 (3,1 µg/g/5d), Sporobolomyces
salmonicolord ATTC 623 (3,9 µg/g/10d),
Physarum polycephalum (46,0 µg/g/10d), Nocardia asteroides (51,8 µg/g/21d), Streptomyces albus ATTC 3004 (1,7 µg/g/7d), Streptomyces fradiae ATTC 10745 (30,8 µg/g/9d),
Streptomyces griseus ATTC 10137 (50,0 µg/g/7d), Actinoplanes philippinensis ATTC
12427 (64,0 µg/g/14d) ja useat mykobakteerilajit synteeettisillä betaiini
(betaine) kasvualustalla [Genghof DS 1970].
Betaiini
(trimethylglycine) on eristetty ensimmäisenä sokerijuurikkaasta [Rantanen I
2003]. Betaiineista, glysiini betaiini toimii osmoprotektanttina
(nestetasapainon häriöiltä suojaavana aineena) useilla organismeilla (mm. mikrobit,
kasvit, eläimet ja ihmiset) sekä suojaa ihoa, suolen ja suun limakalvoja
[Holmström KO et al 2000, Nyyssölä A et al 2000, Rantanen I 2003]. Nisäkkäillä
glysiini betaiinillä on tärkeä rooli erityisesti munuaisissa [Purdue University
2009]. Betaiini aldehydi on erittäin reaktiivinen ja sen kertymisetä voi
seurata myrkytys [Purdue University 2009].
Esherichia
coli -bakteeri [Kiene RP 1998, Holmström KO et al 2000], Staphylococcus aureus,
Bacillus subtilus, Rhizobium melioti, Rhodobacter sphaeroides ja Vibrio
costicola tuottavat glysiini betaiinia
hapettamalla koliinia (choline) [Kiene RP 1998]. Kasvit myös muuttavat koliinia
betaiiniksi [Nyyssölä A et al 2000]. Useimmat heterotrooppiset bakteerit eivät
voi tuottaa glysiini betaiinia,
vaikkakin hyödyntävät sitä [Oren A et al 2013]. Bakteerit yleiseisti ovat kehittäneet
erilaisia puolustusmekanismeja sopeutua ympäristön muutoksiin [Lucht JM et al
1994].
Antioksdanttipuolutusentsyymien
puute lisää vetyperoksidin soluvaurioita ja lisää riskiä sairastua
kilpirauhasen syöpään [Krohk K et al 2007, Driessens N et al 2009]. Erityisesti
vetyperoksin aiheuttamista DNA-vaurioista kärsivät SLE (Systemic Lupus
Erythematosus / punahukka) –taudin omavaavat henkilöt [Cooke MS et al 2003]. Vetyperoksidi
saattaa osallistua munuaisten toiminnan säätelyyn ja toimii virtsan
antibakteerisena yhdisteenä. Elimistön vetperoksidipitoisuuteen vaikuttaa
ruokavalio. [Halliwell B et al 2000]
Vetyperoksidi
annoskoosta riippuen vaikuttaa laaja-alaisesti bakteereihin, hiivoihin,
sieniin, viruksiin ja itiöihin. Vetyperoksidin teho perustuu sen hapettavaan
vaikutukseen ja reagoi helposti solukalvon rasvoihin ja DNA:han, jolloin
lopputuloksena on bakteerin kuolema [Shahriari S et al 2010].
Naisilla
vetyperoksidia tuottavat Lactobasilli –bakteerikannat suojelevat vaginan
haitalliselta bakteerikasvustolta (Bacterial vaginosis), mutta ei emättimen
hiivatulehdukselta tai vaginan trikominiaasista (vaginal trichomonias) [Hawes
SE et al 1996]. Trikomiaasi on seksin välityksellä leviävä parasiitti [Midlej V
et al 2010]. HIV-virus todennäköisemmin tarttuu trikomiaasi parasiitin
välityksellä paremmin ihmisestä toiseen sekä naisilla vaginan
bakteeritulehduksen aikana [Sorvillo F et al 1998, Mirmonsef P et al 2012]. Hoitamaton
trikomiaasi lisää kohdunkaulan syövän riskiä naisilla [Brimton LA et al 1987]
ja saada raskauden aika pienempiä vauvoja [Cotch MF et al 1997]. Kondomien
käyttö ei anna takuita sairastua seksin välityksellä tarttuviin sukupuolitauteihin,
vaikkakin pienetään hieman riskiä joidenkin sukupuolitautien osalta [Holmes KK
et al 2004]. Mitä useampi seksiparteneri naisella tai miehellä on, sitä
suurempi riski on saada seksitauti ja toimia niiden levittäjänä [Sorvillo F et
al 1998]. Naisella useammat seksikumppanit lisäävät kohdunkaulan syövän riskiä
[Brimton LA et al 1987].
Suun
hammaskariesta aiheuttava Streptococcus mutans –bakteeri ei tuhoudu glukoosin
läsnäollessa 0,3 mM vetyperoksidipitoisuudessa [Thomas EL et al 1994, Loesche
WJ 1996]. Streptococcus mutans –bakteerilla on kyky eliminoida vetyperoksidin
hapettavaa vaikutus [Thomas EL et al 1994]. Terveen ihmisen sylkirauhanen tuottaa
riittävästi vetyperoksidia estääkseen Streptococcus mutans-bakteerin kasvua [Carlsson
J 1987, Thomas EL et al 1994]. Vetyperoksidia ja natrium bikarbonaattia (sooda)
on käytetty erikseen ja kombinaationa parodontaalisairauksien (iensairaudet)
hoidossa. Parodontaalisairauksia aiheuttaa seuraavat bakteeerit kuten mm.
Actonobacillus actinomycetemcomitas, Haemophilus aphrophilius, Eikenella
corrodens ja Capnocytophaga gingivalis. [Miyasaki KT et al 1986]
Ihmisen
sylkirauhanen tuottaa myös thiosyanaattia, joka detoksifoi vetyperoksidin
hypothiosyanaatiksi, hapeksi (dioxygen) ja vedeksi. Hypothiosyanaatti pysäyttää
vetyperoksidin tuotannon suubakteereilta. [Carlsson J 1987]. Manuka hunajan
antimikrobiset yhdisteet pysäyttävät bakteerien vetyperoksidin tuotannon
[Cooper RA et al 1999]. Ilman thiosyanaattia sisältävää
detoksifikaationentsyymiä (Lactoperoxidase) vetyproksidi tuhoaisi bakteerien (kaikki bakteerit eivät tuota lactoperoxidase-entsyymiä) ja
nisäkkäiden solut [Carlsson J et al 1984]. Lactoperoxidase –entsyymia erittyy
sylkeen toimiakseen luonnollisena antimikrobisena yhdisteenä [Tenovuo JO 1985]
ja suojaa DNA:ta vetyperoksidin aiheuttamalta DNA -vauriolta [White WE et al
1983]. Äidin maidossa lactoperoxidase –entsyymiä esiintyy koko imetyskauden
ajan ja antaa imeväiselle suojaa [Shin K et al 2001]. Jodi-ionin läsnäollessa lactoperoxidase –entsyymi estää Candida
albicans –hiivasienen biofilmin muodostumista [Ahariz M et al 2010]. Äidin
maidossa esiintyy vetyperoksidia suurimmillaan ensimmäisellä imeytysviikolla,
jonka jälkeen se alkaa laskemaan [Al-Kerwi EA et al 2005]. Äidin maidolla on
antioksidanttisia vaikutusksia estääkseen vetyperoksidin haitallisia
vaikutuksia, vastaavaa vaikutusta ei ole naudan maidolla tai korvikemaidolla
[Shoji H et al 2005].
Syljessä
oleva vetyperoksidi ja lysosyymi reagoi askorbiinihapon (C-vitamiini) kanssa,
jolloin se luo antibakteerilliset olosuhteet gram-negatiivisille bakteereille [Miller
TE 1969]. Lysosyymi on osa ihmisen sisäistä immuniteettiä, joka itsessään
osallistuu suojelemaan gram-positiivisilta patogeeneilta (mm. Bacillus ja
Streptococcus) [Nester A et al 2007]. Imeväisikäisiä, joiden korvikemaidosta
puuttuu lysosyymi entsyymi on huomattavasti suurempi riski sairastua
ripulitauteihin ja bronkopulmonaaliseen dyslapsiaan [Revenis ME et al 1992, Lönnerdal
B 2003]
Vetyperoksidia
voidaan käyttää esim jäävuorisalaatissa laimeana liuoksena vähentämään
tiettyjen patogeenisten bakteerien kasvua ilman epätoivottua makumuutosta
salaattiin. Vetyperoksidi 2 % liuoksella alentaa ruokamyrkytyspatogeenien
(Escherichia coli O157:H7, Salmonella enterica serotype Enteritidis ja Listeria
Monocytogens) määrää jäävuorisaaltissa
15 vrk ajan. Vetyperoksidi ja maitohapon seoksella syntyy epämielyttävää
makua jäävuorisalaatiin. [Lin CM et al
2002]
Zonoottinen
Escherichia coli O157:H7 -bakteeri selviää maaperässä ja vesistöjen
sedimentissä kuukausia ja sitä voi esiintyä myös juomavedessä sekä useissa tuoreissa
elintarvikkeissa [WHO 2011, EVIRA 2013]. Hyönteisten läsnäolo vähentää Escherichia
coli O157:H7 -bakteerin esiintyvyyttä kasvavissa kasveissa [Erickson MC et al
2010]. Tartunnan Escherichia coli
O157:H7 –bakteerille voi elintarvikkeiden lisäksi saada uimavedestä ja
eläimistä sekä ihmisistä [Keene WE et al 1994, WHO 2011].
Escherichia
coli O157:H7 –bakteeri elää pääsääntöisesti eläinten ja ihmisten suolistossa ja
saattaa aiheuttaa ihmiselle suolistokipua ja ripulia tai jossain tapauksissa
veristä ripulia (haemorrhagic colitis), kuumeilua ja oksentelua. Harvoilla
ihmisillä Escherichia coli O157:H7 –bakteeri voi aiheuttaa vakavan munuaisten
toiminnan häiriön [EVIRA 2013]. Escherichia coli O157:H7 –bakteeritartuntan
aiheuttama mahdollinen oireilu alkaa 3 – 8 vrk kuluessa [WHO 2011].
Escherichia
coli O157:H7 –pitkäaikainen bakteeritartunta lisää hieman riskiä sairastua
korkeaan verenpaineeseen, munuaisten vajaatoimintaan ja sydän-ja
verisuonitauteihin (esim. sydäkohtaus tai –halvaus) [Science Daily 2010]. Osa
E.coli –bakteerikannoista on suolistossa hyödyllisiä isännälleen [EVIRA 2013].
Escherichia
coli O157:H7 –bakteerin kasvua voidaan estää tai heikentää tietyillä
bakteereilla [Zhao T et al 1998]. Näitä bakteereita ovat kasvipatogeeni
Pseudomonas syringae -bakteeri [Janisiewics WJ et al 1999] ja
maitohappobakteerit (esim. Lactobacillus helveticus R0052, Lactobacillus
rhamnosus strain GG, Lactobacillus sakei) [Bredholt et al 1999, Kathene C et al
2007, Johnson-Henry KC et al 2008].
Escherichia
coli O157:H7 –bakteerille on kehittynyt laaja-alainen resitenssiys käytössä
oleville antibakteerilääkkeille (amoxicillin/clavulanic acid, ampicillin, ceftazidime, ceftriaxone,
cefuroxime, cephalothin, chloramphenicol, ciprofloxacin, gentamicin,
streptomycin, sulfisoxazole, tetracycline, ticarcillin, tobramycin, and
trimethoprim-sulfamethoxazole) [Harold HK et
al 1994]. Antibakteerilääkkeiden käyttö sairauksien hoidossa on lisännyt Escherichia
coli O157:H7 –bakteerin resistanssia [Aarestrup FM et al 1999]
Bakteristaattinen
antibiootti Trimetopriini, synteettiset laaja-alaiset antibakteerilääkkeet
(quinolones) ja antibakteerilääke Furazolidone lisäävät Escherichia coli
O157:H7 –bakteerin toksiinin (shiga toxin/verotoxins) tuotantoa huomattavasti
(140 kertaiseksi) ja näiden käyttöä tulisi välttää mahdollisessa tartunnassa
tai todennetussa tartunnassa [Kimmit PT et al 2000]. Myös seuraavat
antibakteeriset lääkeet, kuten cotrimonazole (trimethoprim-sulfamethoxazole),
azothomycin, cefixime, ceftriaxone, erythromycin, penicillin G, streptomycin,
ciprofloxacin, fosfomycin, sulfamethoxazole, lisäävät Escherichia coli O157:H7
–bakteerin toksiinin tuotantoa [Grif K et al 1998]. Edellä mainittujen antibakteerilääkeiden
käyttö voi lisätä Escherichia coli O157:H7 –bakteerin virulenttisuutta ja voi
johtaa kuolemaan [Zhang X et al 2000].
Listeria
monocytogenes –bakteerin käyttö rokotteena vaikuttaisi T-solujen immuniteetin
ja antaa suojaa HIV-virusta ja HPV-virusta vastaan ja estämällä samalla
HPV-viruksen aiheuttamaa syöpää [Mata M et al 2001, Sewell DA et al 2004]
Rokete näyttäisi myös muutenkin vaikuttavan kasvainten kasvuun ja nostattaa
vahvan antitumoraalisen immuunivasteen [Singh R et al 2006]. Listeria monocytogenes
–bakteeri on yleinen ympäristöbakteeri, joka voi olla patogeeninen ihmiselle [EVIRA 2013] ja on
arvioitu, että 10 % ihmisen ruoansulatuskanavasta saattaa olla kolonisoitu
Listeria monocytogenes –bakteerilla [Ramaswavy V et al 2007]. Listeria
monocytogens -bakteeri tuhoaa punaisia verisoluja [Farber JM et al 1991],
aiheuttaa mm. verenmyrkytystä, aivokalvontulehdusta [Gray ML et al 1966],
aivotulehdusta [Armstrong RW et al 1993], sarveiskalvon haavaumaa [Holland S et
al 1987], keuhkokuumetta [Whitelock-Jones
L et al 1989] sekä listerioosin (yleisesti aiheutuu elintarvikkesista, etenkin
jalosteista, joissa Listeria monocytogens –bakteeri on pääasiallisena
kontaminaationa) [CDC 2013, EVIRA 2013].
Antibakteerilääkkeille(ceftriaxone,
oxacillin, ciprofloxacin, tetracycline, clindamycin, linezolid, trimethoprim/sulfamethoxazole)
resistansseja Listeria monocytogens –bakteerikantoja on löytynyt siipikarjan
jatkojalostuslaitoksesta. [Lyon SA et al 2008]. Elintarviketehtaissa käytetään
deinfiointiaineita yleisesti, jotka lisäävät Listeria monocytegens
–bakteerikantojen resistentityttä antibakteerilääkkkeille, sama on tapahtunut
monelle muulle patogeenille (mm. Escherichia coli, Salmonella ja Pseudomonas) [Rakic-Martinez
M et al 2011]. Siprofloksaasiinin ((2 µg/ml)) (siprofloxacin) tai desinfiointiaineen bentsalkoniumkloridin
(10 µg/ml) (benzalkonium chloride) käyttö johtaa derivaattien kohonneeseen
minimi inhibiittori pitoisuuteen, ei ainoastaan näihin yhditeisiin vaan
useisiin toisiin myrkyllisiin yhdisteisiin (mm. gentamicin, ethidium bromide ja
tetraphenylphosphonium chloride) [Rakic-Martinez M et al 2011]. Ihimisistä on
myös löytynyt antibakteerilääkkeille (mm. tetracyclines, fluoroquinolones, trimethoprim, penicillin MIC)
olevia Listeria monocytogens –bakteerikantoja [Morvan A et al 2010].
Vetyperoksidia
voidaan käyttää pilaantuneiden maiden ja pohjavesien pudistamiseen, sen
turvallisuudesta johtuen ja peroksidaatiolla voidaan alentaa ja nopeuttaa
useiden toksisten yhdisteiden hajoamista [EPA 2001, Solvay Interox 2001]. Kloorifenolit
hajoavat vetyperoksidien ja maaperän metalli-ionien
(esim, rautaioni (Fe2+)) yhteisvaikutuksesta, koska prosessin aikana
muodostuu superoksideja (vapaita radikaaleja), jotka voivat tuhota paljon
vaarallisempia kemikaaleja kuin yksistäään vetyperoksidi [EPA 2001, Silva DN et
al 2005 Goi A et al 2009] kuten eim. kloorifenoleita, joita käytetään laajasti
homeenestoaineena, hyönteistorjuntaaineena, bakteeritorjuntaianeena, maaleissa,
nahkatuotteissa, valokuvausnesteissä, tekstiileissä ja niitä syntyy
epätoivottuina sivutuotteina teollisissa prosesseissa kloorin läsnäollessa [U.S
Department of Health and Human Services 1999, , Goi A et al 2009] sekä
lineaarisia alkyylibentseenejä (linear alkyl benzenes), jotka ovat erittäin
myrkyllisiä mikro-organismeille [Silva DN et al 2005].
Vetyperoksidi
reagoi ultaviolettivalon, titaniumdioksidin tai rauta-ionin läsnäollessa,
jolloin tapahtuu valokemiallista hajoamista. Nämä hajotusmenetelmät tiedeteään
hajottavat tehokkaasti ja useimmissa tapauksissa kontaminantit mineralisoituvat
vaihdellen inorgaanisista yhdisteistä (esim syanidit) aina kloranoituihin
alifaattisiin yhdisteisiin sekä monimutkaisiin aromaattisiin yhdisteisiin. Reaktioaika
on muutamasta minuutista muutamaan tuntiin. [Venkatadri R et al 1993] Vetyperoksidi
lisää maaperässä ns. raskasmetallien (mm. kupari, sinkki) liukenevuutta ja
parantaa niiden saatavuutta kasveille [Lin Q et al 2004]. Vetyperoksidin
käyttö lisää mikrobikasvustoa [Seppälä A].
Vetyperoksidi
vapauttaa hiekkasessa maaperässä
rauta-ionin vaikutuksesta
pentakloorifenoli (pentachlorophenol PCP) sekä trikloorietyleeni (trichloroetyhlene
TCE) hajoavat hapetusreaktiossa orgaaniseksi klooriksi ja kloridi-ioniksi [Ravikumar
et al 1994].
Lähteet:
Ayano I et al 2003, The screening
of hydrogen peroxide-producing lactic acid bacteria and their application to
inactivating psychotropic food-borne pathogens, Current Microbiology
47(3):0231-0236.
Brimton LA et al 1987, Sexual and
reproductive risk factors for invasive squamous cell cervical cancer, Journal
of National Cancer Institute 79(1):23-30
Carlsson J et al 1984,
Bactericidal and cytotoxic effects of hypothiocyanite-hydrogen perosidase
mixtures, Infection and Immunity 44(3):581-586
Carlsson J 1987, Salivary
peroxidase: an important part of our defence against oxygen toxicity, Journal
of Oral Pathology & Medicine 16(8):412-416
Cooper RA et al 1999, Antibacterial activity of honey against strains of
Staphylococcus aureus from infected wounds, Journal of the Royal Society of
Medicine 92(6):283-285
Erickson MC et al 2010,
Preharvest internalization of Escherichia coli O157:H7 into lettuce leaves, as
affected by insect and physical damage, Journal of Food Production
73(10):1809-1916, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21067668
arvikkeista/elintarvikevaarat/ruokamyrkytykset/ruokamyrkytyksia_aiheuttavat_mikrobit/listeria/
Grif K et al 1998, Strain specific differences in the amount of shiga toxin
released from Enterohaemorrhagic Escherichia coli O157 following exposure to
subinhibitory concentrations of antimicrobial agents, European Journal of
Clinical Microbiology and Infectious Disease 17(11):761-766, http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs100960050181?LI=true
Johnson-Henry KC et al 2008, Lactobacillus rhamnosus strain GG prevents
Enterohaemorrhagic Escherichia coli O157:H7-induced changes in epithelial
barrier function, Infection and immunity 76(4):1340-1348, http://iai.asm.org/content/76/4/1340.short
Krohk K et al 2007, Mechanisms of
disease: hydrogen peroxide, DNA damage and mutagenesis in the development of
thyroid tumors, Nature Clinical Practice, Endocrinology & Metabolism
3(10):713-720, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17893690
Loesche WJ 1996, Microbiology of
dental decay and peridontal disease, Baron´s Medical Microbiology, University of Texas Medical Brach
Lönnerdal B 2003, Nutritional and
physiologic significance of human milk proteins, Am. J. Clin. Nutr.
77(6):1537S-1543S
Mcleod JW
et al 1922, Production
of hydrogen peroxide by bacteria, Biochemical Journal 16(4):499 – 506
Midlej V et al 2010, Tricomonas
vaginalis kills and eats- evidence for phagocytic activity as a cytopathic
effect, parasitology 137(1):65-76
Miller TE 1969, Killing and lysis
of gram-negative bacteria through the synergistic effect of hydrogen peroxide,
ascorbic acid and lysozyme, Journal of Bacteriology 98(3):949-955, http://jb.asm.org/content/98/3/949.short
Miyasaki KT et al 1986,
Antimicrobial properties of hydrogen peroxide and sodium bicarbonate
individually and in combination against selected oral, gram-negative,
facultative bacteria, Journal of Dental Research 65(9):1142-1148, http://jdr.sagepub.com/content/65/9/1142
Nester A et al 2007,
Microbiology: A human perspective, 5th Ed.
Rakic-Martinez M et al 2011,
Listeria monocytogenes strains selected on ciprofloxacin or the disinfectant
benzalkonium chloride exhibit reduced susceptibility to ciprofloxacin,
gentamicin, benzalkonium chloride and other toxic compounds, Appl. Environ Microbiol, http://aem.asm.org/content/early/2011/10/14/AEM.05941-11.full.pdf
Rantanen I 2003. Betaine in oral
hygiene with special attention to dry and sensitive mucosa, Thesis, University of Turku, Turun yliopiston julkaisuja Sar.
D, Medica-odotolocic
Revenis ME et al 1992,
Lactoferrin and lyzozyme deficient in airway secretions association with the
development of brochopulmonary dyslapsia, J. Pediatr. 121(2)-262-267
Seppälä A, Uusi tehokas
menetelmä biologisesti likaantuneen sisäilman rakenteiden ja pintojen
desinfektioon, Tiedote
Shahriari S et al 2010, Effects of hydrogen peroxide on the
antibacterial substantivity if chlorhexidine, International journal of Denistry
Shin K et al 2001, Purification
and quantification of lactoperoxidase in human milk with use of
immunoadsorbents with antibodies against recombinant human lactoperoxidase, The
American Journal of Clinical Nutrition 73(5):984-989, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11333854
Shoji H et al 2005, Effects of
human milk and spermine on hydrogen peroxide-induced oxidative damage in IEC-6
cells, Journal of Pediatric gastroenterology and nutrition 41(4):460-465, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16205515
Sorvillo F et al 1998, Risk factors for trichomoniasis among women with human immunodeficiency
virus (HIV) infection at a public clinic in Los Angeles County, California: implications
for HIV prevention, The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene
58(4):495-500, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9574798
Strus M et al 2009, A role of
hydrogen peroxide producing commensal bacteria present in colon of adolescents
with bowel disease in perpetuation of inflammatory process, Journal of
Physiology and pharmacology 60(6):49-54.
Tenovuo JO 1985, The peroxidase
system in human secretions, The lactoperoxidase system: chemistry and
biological significance, New York:
Dekker
Villegas E et al 1998, Hydrogen
peroxide production by Lactobacillus delbrueckii Subsp. Lactis I at 5 °C,
Journal of Food Science 63(6):1070-1074
Zhao T et al 1998, Reduction of carriage of Enterohemorrhagic
Escherichia coli O157:H7 in cattle by inoculation with probiotic bacteria,
Journal of Clinical Microbiology 36(3):641-642, http://jcm.asm.org/content/36/3/641.short
Zhu L et al 2012, The Role of
hydrogen peroxide in environmental adaptation of oral microbial communities,
Oxidative Medicine and Cellular Longevity doi:10.1155/2012/71784
Zsolt Z et la 2005, Influence of
growth medium on hydrogen peroxide and bacteriocin production of Lactococcus
strains, Food Technol. Biotechnol.
43(3):219-225